آمبولی ریه (Pulmonary Embolism یا PE)

آمبولی ریه (Pulmonary Embolism یا PE) یک وضعیت اورژانسی پزشکی است که در اثر انسداد شریان‌های ریوی توسط لخته خون یا مواد دیگر ایجاد می‌شود. این بیماری می‌تواند منجر به عوارض جدی مانند نارسایی قلبی، شوک و حتی مرگ شود. در این متن به بررسی مفصل و تخصصی این بیماری پرداخته می‌شود.

 

1. پاتوفیزیولوژی آمبولی ریه

 1.1 منشا لخته‌ها

• – ترومبوز وریدهای عمقی (DVT): بخش عمده لخته‌های آمبولی از وریدهای عمقی اندام تحتانی (بیشتر ناحیه ساق و ران) منشا می‌گیرند. در موارد کمتر، منشا می‌تواند از وریدهای لگن، بازو یا حتی قلب باشد.

• – مواد غیرخونی: چربی (معمولاً پس از شکستگی استخوان بلند)، هوا (ناشی از تزریق یا جراحی)، مایع آمنیوتیک (در زایمان)، تومور و سایر مواد نیز ممکن است باعث آمبولی ریه شوند.

 1.2 مراحل پاتوفیزیولوژیک

• – انسداد عروق ریوی: لخته وارد شریان ریوی شده و باعث انسداد جریان خون می‌شود. میزان انسداد تعیین‌کننده شدت بیماری است.

• – کاهش تبادل گازی: کاهش جریان خون به ریه باعث کاهش انتقال اکسیژن به خون و افزایش دی اکسید کربن می‌شود.

• – فشار بر بطن راست: انسداد عروق ریوی باعث افزایش مقاومت عروقی ریوی شده و فشار را بر بطن راست افزایش می‌دهد. در موارد شدید، این فشار باعث نارسایی بطن راست و افت برون‌ده قلبی می‌شود.

• – واکنش التهابی: لخته خون باعث آزاد شدن واسطه‌های التهابی (مثل ترومبوکسان A2، سروتونین) می‌شود که منجر به اسپاسم عروق و آسیب اندوتلیال می‌گردد.

• – اختلال در تنظیم سیستم انعقادی: لخته می‌تواند فرآیندهای انعقادی و فیبرینولیتیک را تحریک کند و باعث گسترش لخته شود.

 

2. عوامل خطر و اپیدمیولوژی

 

 2.1 اپیدمیولوژی

 

• – میزان بروز سالانه در جمعیت عمومی حدود 60-70 در 100,000 نفر است.

• – خطر در مردان کمی بالاتر است.

• – خطر با افزایش سن افزایش می‌یابد (بیشترین شیوع در افراد بالای 60 سال).

 

 2.2 عوامل خطر کلینیکی

 

• – بی‌حرکتی و بستری طولانی: کاهش جریان خون وریدی باعث افزایش خطر تشکیل لخته می‌شود.

• – جراحی‌های بزرگ: خصوصاً جراحی‌های ارتوپدی (تعویض مفصل زانو یا لگن)، جراحی شکم و لگن.

• – اختلالات انعقادی ارثی: مانند فاکتور V لیدن، پروتئین C و S کمبود، مقاومت به APC، جهش پروترومبین.

• – سرطان: تومورها می‌توانند عوامل انعقادی را فعال کنند.

• – بارداری و پس از زایمان: تغییرات هورمونی و فشرده شدن وریدها.

• – داروهای هورمونی: قرص‌های ضد بارداری خوراکی و هورمون درمانی.

• – غیره : چاقی، سیگار، سن بالا، و سابقه خانوادگی لخته‌های خونی.

 

3. علائم و نشانه‌ها

 

 3.1 تنگی نفس

• – ناگهانی و شدید.
• – معمولاً بدون سابقه قبلی آسم یا بیماری ریوی.
• – ممکن است در حالت استراحت یا فعالیت رخ دهد.

 3.2 درد قفسه سینه

• – درد تیز، موضعی، اغلب در یک طرف قفسه سینه.
• – تشدید با تنفس عمیق (پلوریتیک).
• – ممکن است شبیه آنژین یا انفارکتوس قلبی باشد.

 3.3 سرفه

• – خشک یا همراه با خلط خونی (هموپتیزی).
• – ناشی از انفارکتوس ریه یا آسیب به مویرگ‌ها.

 3.4 علائم سیستمیک

• – تعریق، اضطراب، احساس مرگ قریب‌الوقوع.
• – تپش قلب (تاخیری یا زودرس).
• – سنکوپ یا افت فشار خون در موارد شدید.

 3.5 علائم DVT همراه

• – تورم، درد، قرمزی و گرمی در اندام تحتانی.
• – وریدهای برجسته و حساس.

 

4. تشخیص

 

 4.1 ارزیابی بالینی و مقیاس‌های پیش‌بینی

– Wells score: بر اساس علائم، سابقه و یافته‌های بالینی، احتمال PE را به سه دسته کم، متوسط و بالا تقسیم می‌کند.

– Geneva score: مشابه Wells ولی بدون نیاز به قضاوت بالینی.

 4.2 آزمایشات آزمایشگاهی

– D-dimer:

– محصول تجزیه فیبرین.

– حساسیت بالا ولی اختصاصیت پایین.

– در بیماران با احتمال پایین یا متوسط، منفی بودن D-dimer می‌تواند PE را رد کند.

– گازهای خون شریانی:

– کاهش PaO2 (هیپوکسمی).

– کاهش PaCO2 (هایپوکاپنیا) به دلیل تنفس سریع.

– در موارد شدید، ممکن است افزایش PaCO2 دیده شود.

 4.3 تصویربرداری

– CT آنژیوگرافی ریه (CTPA):

– استاندارد طلایی تشخیص PE.

– امکان مشاهده مستقیم لخته در شریان‌های ریوی.

– اسکن ونتیلاسیون/پرفیوژن (V/Q scan):

– در بیمارانی که CT انجام نمی‌دهند (مثلاً نارسایی کلیوی، آلرژی به کنتراست).

– عدم تطابق بین ونتیلاسیون و پرفیوژن نشان‌دهنده PE است.

– اکوکاردیوگرافی:

– ارزیابی فشار بطن راست.

– شواهد نارسایی قلب راست.

– کاربرد در بیماران ناپایدار.

– اولتراسونوگرافی وریدهای اندام تحتانی:

– تشخیص DVT همراه.

– در مواردی که تشخیص PE قطعی نیست.

 

5. درمان

بدون تجویز پزشک مصرف هرگونه دارویی توصیه نمی شود و ممنوع می باشد.

 5.1 درمان دارویی

– ضد انعقادهای اولیه:

– هپارین غیر فرکسیون شده (UFH): شروع سریع، قابل کنترل، مناسب در بیماران ناپایدار.

– هپارین با وزن مولکولی پایین (LMWH): دوز ثابت، بدون نیاز به مانیتورینگ زیاد.

– ضد انعقادهای خوراکی مستقیم (DOACs):

– ریواروکسابان، آپیکسابان، ادوکسابان.

– شروع سریع، نیاز به آزمایشات کمتر.

– وارفارین:

– نیاز به مانیتورینگ INR.

– شروع درمان با هپارین تا رسیدن به INR هدف.

 

 5.2 ترومبولیز

– استفاده در موارد PE شدید با افت فشار خون یا نارسایی قلبی.

– داروهای رایج: آلتپلاز (tPA).

– خطر خونریزی بالا، بنابراین فقط در موارد اورژانسی توصیه می‌شود.

 

 5.3 درمان جراحی و مداخلات

– امبولکتومی جراحی: برداشتن مستقیم لخته در موارد شدید و مقاوم.

– فیلتر ورید اجوف تحتانی (IVC filter):

– در بیمارانی که ضد انعقاد نمی‌توانند مصرف کنند.

– پیشگیری از رسیدن لخته به ریه.

 

6. پیشگیری

– فعالیت بدنی زودرس و منظم پس از جراحی یا بستری.

– جوراب‌های فشاری و دستگاه‌های فشاری متناوب.

– در بیماران پرخطر، استفاده از داروهای ضد انعقاد پیشگیرانه (پروفیلاکسی).

– مدیریت عوامل خطر زمینه‌ای (چاقی، سیگار، کنترل بیماری‌های مزمن).

 

7. عوارض

– نارسایی قلب راست مزمن (Cor pulmonale).

– فشار خون ریوی مزمن.

– مرگ ناگهانی.

– خونریزی ناشی از درمان ضد انعقادی.

– آمبولی ریه مزمن و تنگی عروق ریوی.

 

8. نکات کلیدی

– آمبولی ریه یک اورژانس پزشکی است و نیازمند تشخیص سریع و درمان فوری.

– ترکیب دقیق ارزیابی بالینی، آزمایشات آزمایشگاهی و تصویربرداری برای تشخیص ضروری است.

– درمان شامل ضد انعقادها، ترومبولیز و در موارد خاص جراحی است.

– پیشگیری در بیماران پرخطر بسیار مهم و موثر است.

– پیگیری طولانی‌مدت برای پیشگیری از عود و مدیریت عوارض لازم است.